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Datos principales
Rango
Mundo fin XX
Desarrollo
La conceptualización del SIDA como síndrome cubre el periodo comprendido entre junio de 1981 -fecha de difusión de la primera voz de alarma acerca del nuevo fenómeno patológico- y mayo de 1983, en que su germen causal fue aislado. La construcción de este primer paradigma tuvo lugar de forma predominante en Estados Unidos. Durante estos dos años, epidemiólogos y clínicos norteamericanos detectaron y caracterizaron la nueva enfermedad con arreglo a criterios estrictamente epidemiológicos, lo que les llevó a identificar grupos "de alto riesgo" y a ofrecer sugestivos modelos y símiles. Desde mediados de 1981 el Morbidity and Mortality Weekly Report, boletín epidemiológico semanal de los CDC de Atlanta, anunció de forma reiterada un incremento súbito y casi simultáneo en Nueva York y California, en la incidencia, desde meses atrás, de dos enfermedades muy inusuales y propias de individuos con sistemas inmunitarios defectuosos (lactantes) o severamente deprimidos (ancianos o pacientes sujetos a terapia inmunosupresora): la neumonía por Pneumocystis carinii o pneumocistosis y el sarcoma de Kaposi. Epidemiólogos y clínicos se veían también sorprendidos por la aparición de ambas enfermedades en un grupo social inesperado, el de los varones homosexuales. La noticia más temprana -junio de 1981- indicaba que desde octubre de 1980 habían aparecido en Los Angeles cinco casos de pneumocistosis en varones jóvenes (29-36 años), homosexuales previamente sanos, cuyo sistema inmunitario aparecía severamente deprimido según los análisis efectuados.
Un mes después, el boletín de los CDC hacía referencia a un súbito incremento en la incidencia del sarcoma de Kaposi, en los treinta meses anteriores a la fecha: 26 varones jóvenes (26-51 años) y de condición homosexual, de las ciudades de Nueva York y San Francisco. Varios de estos individuos presentaban también pneumocistosis y algunos incluso otras infecciones oportunistas: infección por citomegalovirus, toxoplasmosis cerebral, candidiasis extensiva, meningitis criptocócica e infección por herpes simple. En el caso de Los Angeles, los propios médicos que atendieron a estos pacientes alertaron a los CDC sobre la extrañeza de los casos vistos. En Nueva York, en cambio, sólo los servicios federales de vigilancia epidemiológica se percataron en un primer momento de las verdaderas dimensiones del problema, debido a que el total de pacientes atendidos se repartió entre un número mucho mayor de hospitales universitarios. En este segundo caso, el detonante de la alarma epidemiológica fue el incremento en la demanda de un medicamento -la pentamidina- que el Estado distribuía al margen de los canales comerciales y que sólo se administraba ante casos, muy raros, de resistencia del parásito responsable de la pneumocistosis a los antibióticos convencionales (tan sólo dos casos en el periodo 1967-1979). En abril de 1981, un técnico responsable de las ordenanzas para los medicamentos de uso no habitual informó al director del servicio de enfermedades parasitarias acerca de nueve peticiones procedentes de Nueva York desde febrero, al tiempo que se hacía eco ante éste de los rumores acerca de una inhabitual presencia de ciertos sarcomas no comunes en aquella ciudad.
En los meses siguientes, el boletín epidemiológico de los CDC continuó publicando noticias de nuevos casos de pneumocisto y otras infecciones oportunistas, de sarcoma de Kaposi y de un linfoma de tipo no Hodgkiniano. La presencia de otros grupo sociales -varones no homosexuales y mujeres- en estos casos, no impidió que el nuevo problema patológico continuara asociándose con creciente insistencia a la homosexualidad masculina. La actitud ambigua, cuando no abiertamente homófoba, de los expertos contribuyó a la estigmatización de los homosexuales como grupo social al que se presentaba como fuente y nicho del nuevo y desconocido fenómeno patológico. La práctica totalidad de los nombres entonces empleados para designarla relacionaba de forma expresa la enfermedad con la homosexualidad masculina: "gay cancer", "gay pneumonie", "gay plague", "Gay-Related Immune Deficiency", "Gay Compromise Syndrome". Los estudios epidemiológicos se centraron en el grupo de enfermos homosexuales. Las hipótesis de trabajo dominantes relacionaban el nuevo mal con el estilo de vida. Se realizaron diversas investigaciones para detectar los factores de riesgo. Aunque también se ponderaban otras variables (asistencia a casas de baños, historia previa de sífilis, consumo de cannabis y opiáceos, exposición a heces durante la relación sexual), se insistió de modo particular en dos factores: la inhalación de estimulantes sexuales como el "popper" -nitrito de amilo- y la práctica de relaciones sexuales con un elevado número de "partenaires".
Para explicar el origen del nuevo mal, algunos epidemiólogos postulaban un modelo causal multifactorial, según el cual una enfermedad viral de transmisión sexual (posiblemente por citomegalovirus) junto con drogas recreativas como el "popper" provocaba una depresión de la inmunidad en varones genéticamente predispuestos. Otros relacionaban la enfermedad con la promiscuidad homosexual (repárese en que este término no sólo define una conducta, sino que la califica moralmente), lo que a menudo les conducía a formular hipótesis de innegable pintoresquismo. Así, por ejemplo, algunos relacionaban la enfermedad con una especie de "surmenage" inmunológico derivado de una vida sexual muy intensa; otros la consideraban el efecto de una supuesta "sobrecarga antigénica" del recto del receptor de esperma, con las consiguientes reacciones inmunológicas; y un tercer grupo insistía en la condición de inmunosupresor natural propia del esperma. Para noviembre de 1981, había en Estados Unidos 159 casos declarados y 21 sospechosos más. Antes de concluir aquel año, se había podido constatar que todos los enfermos presentaban un importante descenso de los linfocitos que siempre afectaba a una subpoblación específica (los linfocitos T4). También entonces, los expertos de los CDC concluyeron que debía tratarse de un agente causal infeccioso transmitido por vía sexual, pero aún carecían de pruebas irrefutables al respecto. A comienzos de 1982 el número de casos superaba la cifra de 200 y el problema había rebasado las aparentes barreras impuestas por la geografía (se habían detectado nuevos casos en 15 estados diferentes, a partir de los 3 nichos iniciales de Los Ángeles, Nueva York y San Francisco), la conducta sexual (se había incrementado el número de enfermos heterosexuales, que unas veces eran heroinómanos y otras inmigrantes haitianos) y el género (entre los drogadictos enfermos había una mujer).
Fue entonces cuando sonaron las primeras voces apuntando que el desconocido agente causal podía ser un virus que se propagaba de acuerdo con un patrón epidemiológico similar al de la hepatitis B. La prueba definitiva confirmatoria de esta hipótesis llegó cuando, en el verano de 1982, se detectaron los primeros hemofílicos infectados a través de los productos sanguíneos filtrados que debían emplear en el tratamiento de su enfermedad. En esas mismas fechas, las investigaciones de los CDC de Atlanta, el National Institute of Health (NIH) de Bethesda (Estados Unidos), el Institut Pasteur de París y la Organización Mundial de la Salud (OMS) permitieron localizar las cabezas de puente de la nueva enfermedad en todos los continentes.Fue entonces cuando el nuevo fenómeno patológico comenzó a conocerse por la expresión Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS), que el boletín epidemiológico de los CDC utilizó a partir de septiembre de 1982. Los CDC definían entonces un caso de AIDS (SIDA en la mayoría de las lenguas latinas) como "una enfermedad al menos moderadamente predictiva de un defecto de la inmunidad celular, que incide en una persona sin causa conocida para presentar una disminución de la resistencia a tal enfermedad". El conjunto de casos descritos se ordenaba en cinco grupos: 1) varones homosexuales o bisexuales (75%); usuarios de drogas por vía intravenosa sin historia de actividad homosexual masculina (13%); haitianos sin historia de homosexualidad ni de consumo de drogas intravenosas (6%); personas con hemofilia A que no eran ni haitianos, ni homosexuales, ni usuarios de drogas intravenosas (0,3%); y, por último, otros no incluidos en ninguno de los grupos anteriores (5%).
La nueva enfermedad quedaba así conceptualizada como un "síndrome", es decir un cuadro clínico cuyas causas y mecanismos patogénicos no podían prejuzgarse. Se abandonaba la hipótesis del "estilo de vida" y comenzaba a hablarse de "grupos de riesgo". Aunque los epidemiólogos no habían logrado aún detectar un agente transmisor para el SIDA, la adopción del modelo de la hepatitis B sirvió de base para la introducción de medidas de salud pública, tales como las llamadas a evitar contactos sexuales con personas sospechosas o enfermas de SIDA, así como sus donaciones de sangre o plasma, y a recomendar las autotransfusiones. A finales de 1982 la prensa de masas estadounidense se ocupaba de la nueva enfermedad, presentándola como una plaga selectiva que afectaba a los "otros" (en Europa, el inicio de la alarma se retrasó hasta el verano de 1983). Se la llamaba la "enfermedad de las 4 H" (homosexuales, heroinómanos, haitianos y hemofílicos). Algunos añadían una quinta: "hookers" (prostitutas).Más enfáticamente, en marzo de 1983 el boletín de los CDC calificaba estos grupos como "de alto riesgo", es decir, "grupos cuyos miembros corrían mayor riesgo de infectarse y de infectar a otros, transportando un microbio que es capaz de transmitirse mediante tráfico sexual y de donaciones de sangre". Aunque este órgano subrayaba que en cada grupo había muchas personas que probablemente tenían poco riesgo de contraer el SIDA, lo cierto es que para el conjunto de la población, los medios de comunicación e incluso los científicos, la inclusión dentro de uno de los grupos de riesgo significaba, a falta de aislamiento del agente causal, la asignación del estatus de portador y, consecuentemente, de potencial contaminador.
Además, la adopción para el SIDA del modelo epidemiológico de una enfermedad tan extremadamente contagiosa como la hepatitis B reforzó la idea de que el SIDA podía transmitirse incluso de modo casual. Finalmente, la creación del concepto de "grupos de alto riesgo" reforzó la idea de la relación existente entre la enfermedad y grupos sociales marginales. Un segundo paradigma que redefinió el SIDA como una enfermedad específica fue sustituyendo de modo gradual al anterior a partir de marzo de 1983. Si la epidemiología había formulado el contexto social y la morfología del SIDA como síndrome, el protagonismo en esta redefinición correspondió a la investigación biológica básica. Virólogos, inmunólogos y cancerólogos caracterizaron entonces el SIDA como un conjunto de problemas biomédicos abierto a una resolución bioquímica en forma de fármacos y vacunas. En mayo de 1983, el equipo de virólogos del Institut Pasteur de París, dirigido por el profesor Luc Montagnier, logró aislar un virus que desde entonces es considerado el agente causal del SIDA, el llamado Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Un año más tarde (mayo de 1984) consiguió este mismo objetivo el equipo de cancerólogos del National Cancer Institute de Bethesda (Estados Unidos), dirigido por el profesor Robert Gallo. Como expresivamente ha afirmado Grmek, se trataba de un germen "diabólico, maligno en todos los sentidos del término, que empieza alterando las defensas inmunitarias del organismo, luego desorganiza su policía interna, después perturba de rebote las relaciones sexuales y, finalmente, las relaciones sociales de una manera inédita, más sutil y más insidiosa que la lepra medieval, la sífilis del Renacimiento o la tuberculosis del comienzo de la civilización de las máquinas".
Tras el aislamiento del retrovirus supuestamente causante del SIDA, en abril de 1984 se consideraba definitivamente probada la relación causa-efecto entre el germen y la enfermedad. El SIDA se convertía así en un estado patológico específico debido a la infección por el virus VIH, al igual que la tuberculosis lo es al por el bacilo de Koch o la sífilis venérea por el Treponema pallidum. Consecuentemente, la expresión AIDS/SIDA por la que se conocía el hasta entonces síndrome, perdía su condición de acrónimo para transformarse en el nombre de una nueva enfermedad específica, por más que la forma aids/sida, más adecuada a la nueva situación, se ha prodigado poco hasta la fecha.La demostración definitiva de la condición infecciosa del SIDA dio paso a la investigación de sus vías de contagio (sangre, semen y fluido vaginal) y hacia el desarrollo de pruebas serológicas para la detección de anticuerpos frente al VIH. Los tests diagnósticos de rutina comenzaron a estar disponibles sólo a partir de julio de 1985; en España, desde octubre de ese año. A partir de 1986 se comenzó a emplear el AZT, el primer medicamento que aparentemente frenaba la multiplicación del virus y prolongaba el tiempo de supervivencia de los enfermos. La redefinición del SIDA como enfermedad causada por un microorganismo específico supuso, al igual que ocurrió a finales del siglo XIX y comienzos del XX tras la formulación de la teoría bacteriológica de las enfermedades infecciosas, una disminución en la vitalidad de su concepción como enfermedad social, conductual y multifactorial.
Consecuentemente, se demostró un severo descenso del interés por los estudios epidemiológicos sobre el SIDA. Con todo, esta redefinición estrictamente biológica del SIDA tuvo, paradójicamente, algunas implicaciones sociales positivas. En efecto contribuyó a una cierta desestigmatización social de la enfermedad, que quedaba así convertida en diana de una cruzada puramente sanitaria, como lo fue la polio en su día y lo es el cáncer de forma permanente. La disponibilidad de pruebas serológicas fiables para la detección de anticuerpos frente al SIDA (el test de detección ELISA y el test de confirmación Western Blot, principalmente), cuya comercialización se inició en 1985, además de reforzar la vigencia de la nueva orientación en el estudio de la enfermedad, provocó el cuestionamiento del concepto de "grupos de alto riesgo" que había jugado un auténtico papel estigmatizador de los grupos sociales implicados. Los tests biológicos permitían no sólo determinar qué miembros de esos grupos estaban realmente infectados, sino también detectar los casos de infección por VIH existentes fuera de ellos. En consecuencia, el concepto de "grupo de alto riesgo" se vio reemplazado de forma gradual por el de "actividades de alto riesgo". Ahora bien, este cambio conceptual sólo fue socialmente operativo cuando se presentó a la población heterosexual activa en su conjunto como igualmente expuesta al riesgo de contraer la enfermedad.Por lo demás, en su nuevo papel subsidiario de la investigación biológica básica, la epidemiología contribuyó al conocimiento de la historia natural y transmisión de la infección por VIH, suministrando pruebas adicionales sobre la hipótesis viral, estableciendo los factores de riesgo en esta infección y otras variables susceptibles de intervención clínica o social, y recabando información en áreas fuera del alcance de la microbiología y sus técnicas. Dos razones principales le permitieron jugar este papel: la primera, la incapacidad de los científicos básicos para encontrar modelos animales adecuados para estudiar la conducta humana; la segunda, la capacidad técnica de los epidemiólogos para superar las limitaciones éticas que plantea la experimentación humana, mediante el estudio de los patrones de enfermedad que acontecen en poblaciones concretas.
Un mes después, el boletín de los CDC hacía referencia a un súbito incremento en la incidencia del sarcoma de Kaposi, en los treinta meses anteriores a la fecha: 26 varones jóvenes (26-51 años) y de condición homosexual, de las ciudades de Nueva York y San Francisco. Varios de estos individuos presentaban también pneumocistosis y algunos incluso otras infecciones oportunistas: infección por citomegalovirus, toxoplasmosis cerebral, candidiasis extensiva, meningitis criptocócica e infección por herpes simple. En el caso de Los Angeles, los propios médicos que atendieron a estos pacientes alertaron a los CDC sobre la extrañeza de los casos vistos. En Nueva York, en cambio, sólo los servicios federales de vigilancia epidemiológica se percataron en un primer momento de las verdaderas dimensiones del problema, debido a que el total de pacientes atendidos se repartió entre un número mucho mayor de hospitales universitarios. En este segundo caso, el detonante de la alarma epidemiológica fue el incremento en la demanda de un medicamento -la pentamidina- que el Estado distribuía al margen de los canales comerciales y que sólo se administraba ante casos, muy raros, de resistencia del parásito responsable de la pneumocistosis a los antibióticos convencionales (tan sólo dos casos en el periodo 1967-1979). En abril de 1981, un técnico responsable de las ordenanzas para los medicamentos de uso no habitual informó al director del servicio de enfermedades parasitarias acerca de nueve peticiones procedentes de Nueva York desde febrero, al tiempo que se hacía eco ante éste de los rumores acerca de una inhabitual presencia de ciertos sarcomas no comunes en aquella ciudad.
En los meses siguientes, el boletín epidemiológico de los CDC continuó publicando noticias de nuevos casos de pneumocisto y otras infecciones oportunistas, de sarcoma de Kaposi y de un linfoma de tipo no Hodgkiniano. La presencia de otros grupo sociales -varones no homosexuales y mujeres- en estos casos, no impidió que el nuevo problema patológico continuara asociándose con creciente insistencia a la homosexualidad masculina. La actitud ambigua, cuando no abiertamente homófoba, de los expertos contribuyó a la estigmatización de los homosexuales como grupo social al que se presentaba como fuente y nicho del nuevo y desconocido fenómeno patológico. La práctica totalidad de los nombres entonces empleados para designarla relacionaba de forma expresa la enfermedad con la homosexualidad masculina: "gay cancer", "gay pneumonie", "gay plague", "Gay-Related Immune Deficiency", "Gay Compromise Syndrome". Los estudios epidemiológicos se centraron en el grupo de enfermos homosexuales. Las hipótesis de trabajo dominantes relacionaban el nuevo mal con el estilo de vida. Se realizaron diversas investigaciones para detectar los factores de riesgo. Aunque también se ponderaban otras variables (asistencia a casas de baños, historia previa de sífilis, consumo de cannabis y opiáceos, exposición a heces durante la relación sexual), se insistió de modo particular en dos factores: la inhalación de estimulantes sexuales como el "popper" -nitrito de amilo- y la práctica de relaciones sexuales con un elevado número de "partenaires".
Para explicar el origen del nuevo mal, algunos epidemiólogos postulaban un modelo causal multifactorial, según el cual una enfermedad viral de transmisión sexual (posiblemente por citomegalovirus) junto con drogas recreativas como el "popper" provocaba una depresión de la inmunidad en varones genéticamente predispuestos. Otros relacionaban la enfermedad con la promiscuidad homosexual (repárese en que este término no sólo define una conducta, sino que la califica moralmente), lo que a menudo les conducía a formular hipótesis de innegable pintoresquismo. Así, por ejemplo, algunos relacionaban la enfermedad con una especie de "surmenage" inmunológico derivado de una vida sexual muy intensa; otros la consideraban el efecto de una supuesta "sobrecarga antigénica" del recto del receptor de esperma, con las consiguientes reacciones inmunológicas; y un tercer grupo insistía en la condición de inmunosupresor natural propia del esperma. Para noviembre de 1981, había en Estados Unidos 159 casos declarados y 21 sospechosos más. Antes de concluir aquel año, se había podido constatar que todos los enfermos presentaban un importante descenso de los linfocitos que siempre afectaba a una subpoblación específica (los linfocitos T4). También entonces, los expertos de los CDC concluyeron que debía tratarse de un agente causal infeccioso transmitido por vía sexual, pero aún carecían de pruebas irrefutables al respecto. A comienzos de 1982 el número de casos superaba la cifra de 200 y el problema había rebasado las aparentes barreras impuestas por la geografía (se habían detectado nuevos casos en 15 estados diferentes, a partir de los 3 nichos iniciales de Los Ángeles, Nueva York y San Francisco), la conducta sexual (se había incrementado el número de enfermos heterosexuales, que unas veces eran heroinómanos y otras inmigrantes haitianos) y el género (entre los drogadictos enfermos había una mujer).
Fue entonces cuando sonaron las primeras voces apuntando que el desconocido agente causal podía ser un virus que se propagaba de acuerdo con un patrón epidemiológico similar al de la hepatitis B. La prueba definitiva confirmatoria de esta hipótesis llegó cuando, en el verano de 1982, se detectaron los primeros hemofílicos infectados a través de los productos sanguíneos filtrados que debían emplear en el tratamiento de su enfermedad. En esas mismas fechas, las investigaciones de los CDC de Atlanta, el National Institute of Health (NIH) de Bethesda (Estados Unidos), el Institut Pasteur de París y la Organización Mundial de la Salud (OMS) permitieron localizar las cabezas de puente de la nueva enfermedad en todos los continentes.Fue entonces cuando el nuevo fenómeno patológico comenzó a conocerse por la expresión Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS), que el boletín epidemiológico de los CDC utilizó a partir de septiembre de 1982. Los CDC definían entonces un caso de AIDS (SIDA en la mayoría de las lenguas latinas) como "una enfermedad al menos moderadamente predictiva de un defecto de la inmunidad celular, que incide en una persona sin causa conocida para presentar una disminución de la resistencia a tal enfermedad". El conjunto de casos descritos se ordenaba en cinco grupos: 1) varones homosexuales o bisexuales (75%); usuarios de drogas por vía intravenosa sin historia de actividad homosexual masculina (13%); haitianos sin historia de homosexualidad ni de consumo de drogas intravenosas (6%); personas con hemofilia A que no eran ni haitianos, ni homosexuales, ni usuarios de drogas intravenosas (0,3%); y, por último, otros no incluidos en ninguno de los grupos anteriores (5%).
La nueva enfermedad quedaba así conceptualizada como un "síndrome", es decir un cuadro clínico cuyas causas y mecanismos patogénicos no podían prejuzgarse. Se abandonaba la hipótesis del "estilo de vida" y comenzaba a hablarse de "grupos de riesgo". Aunque los epidemiólogos no habían logrado aún detectar un agente transmisor para el SIDA, la adopción del modelo de la hepatitis B sirvió de base para la introducción de medidas de salud pública, tales como las llamadas a evitar contactos sexuales con personas sospechosas o enfermas de SIDA, así como sus donaciones de sangre o plasma, y a recomendar las autotransfusiones. A finales de 1982 la prensa de masas estadounidense se ocupaba de la nueva enfermedad, presentándola como una plaga selectiva que afectaba a los "otros" (en Europa, el inicio de la alarma se retrasó hasta el verano de 1983). Se la llamaba la "enfermedad de las 4 H" (homosexuales, heroinómanos, haitianos y hemofílicos). Algunos añadían una quinta: "hookers" (prostitutas).Más enfáticamente, en marzo de 1983 el boletín de los CDC calificaba estos grupos como "de alto riesgo", es decir, "grupos cuyos miembros corrían mayor riesgo de infectarse y de infectar a otros, transportando un microbio que es capaz de transmitirse mediante tráfico sexual y de donaciones de sangre". Aunque este órgano subrayaba que en cada grupo había muchas personas que probablemente tenían poco riesgo de contraer el SIDA, lo cierto es que para el conjunto de la población, los medios de comunicación e incluso los científicos, la inclusión dentro de uno de los grupos de riesgo significaba, a falta de aislamiento del agente causal, la asignación del estatus de portador y, consecuentemente, de potencial contaminador.
Además, la adopción para el SIDA del modelo epidemiológico de una enfermedad tan extremadamente contagiosa como la hepatitis B reforzó la idea de que el SIDA podía transmitirse incluso de modo casual. Finalmente, la creación del concepto de "grupos de alto riesgo" reforzó la idea de la relación existente entre la enfermedad y grupos sociales marginales. Un segundo paradigma que redefinió el SIDA como una enfermedad específica fue sustituyendo de modo gradual al anterior a partir de marzo de 1983. Si la epidemiología había formulado el contexto social y la morfología del SIDA como síndrome, el protagonismo en esta redefinición correspondió a la investigación biológica básica. Virólogos, inmunólogos y cancerólogos caracterizaron entonces el SIDA como un conjunto de problemas biomédicos abierto a una resolución bioquímica en forma de fármacos y vacunas. En mayo de 1983, el equipo de virólogos del Institut Pasteur de París, dirigido por el profesor Luc Montagnier, logró aislar un virus que desde entonces es considerado el agente causal del SIDA, el llamado Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Un año más tarde (mayo de 1984) consiguió este mismo objetivo el equipo de cancerólogos del National Cancer Institute de Bethesda (Estados Unidos), dirigido por el profesor Robert Gallo. Como expresivamente ha afirmado Grmek, se trataba de un germen "diabólico, maligno en todos los sentidos del término, que empieza alterando las defensas inmunitarias del organismo, luego desorganiza su policía interna, después perturba de rebote las relaciones sexuales y, finalmente, las relaciones sociales de una manera inédita, más sutil y más insidiosa que la lepra medieval, la sífilis del Renacimiento o la tuberculosis del comienzo de la civilización de las máquinas".
Tras el aislamiento del retrovirus supuestamente causante del SIDA, en abril de 1984 se consideraba definitivamente probada la relación causa-efecto entre el germen y la enfermedad. El SIDA se convertía así en un estado patológico específico debido a la infección por el virus VIH, al igual que la tuberculosis lo es al por el bacilo de Koch o la sífilis venérea por el Treponema pallidum. Consecuentemente, la expresión AIDS/SIDA por la que se conocía el hasta entonces síndrome, perdía su condición de acrónimo para transformarse en el nombre de una nueva enfermedad específica, por más que la forma aids/sida, más adecuada a la nueva situación, se ha prodigado poco hasta la fecha.La demostración definitiva de la condición infecciosa del SIDA dio paso a la investigación de sus vías de contagio (sangre, semen y fluido vaginal) y hacia el desarrollo de pruebas serológicas para la detección de anticuerpos frente al VIH. Los tests diagnósticos de rutina comenzaron a estar disponibles sólo a partir de julio de 1985; en España, desde octubre de ese año. A partir de 1986 se comenzó a emplear el AZT, el primer medicamento que aparentemente frenaba la multiplicación del virus y prolongaba el tiempo de supervivencia de los enfermos. La redefinición del SIDA como enfermedad causada por un microorganismo específico supuso, al igual que ocurrió a finales del siglo XIX y comienzos del XX tras la formulación de la teoría bacteriológica de las enfermedades infecciosas, una disminución en la vitalidad de su concepción como enfermedad social, conductual y multifactorial.
Consecuentemente, se demostró un severo descenso del interés por los estudios epidemiológicos sobre el SIDA. Con todo, esta redefinición estrictamente biológica del SIDA tuvo, paradójicamente, algunas implicaciones sociales positivas. En efecto contribuyó a una cierta desestigmatización social de la enfermedad, que quedaba así convertida en diana de una cruzada puramente sanitaria, como lo fue la polio en su día y lo es el cáncer de forma permanente. La disponibilidad de pruebas serológicas fiables para la detección de anticuerpos frente al SIDA (el test de detección ELISA y el test de confirmación Western Blot, principalmente), cuya comercialización se inició en 1985, además de reforzar la vigencia de la nueva orientación en el estudio de la enfermedad, provocó el cuestionamiento del concepto de "grupos de alto riesgo" que había jugado un auténtico papel estigmatizador de los grupos sociales implicados. Los tests biológicos permitían no sólo determinar qué miembros de esos grupos estaban realmente infectados, sino también detectar los casos de infección por VIH existentes fuera de ellos. En consecuencia, el concepto de "grupo de alto riesgo" se vio reemplazado de forma gradual por el de "actividades de alto riesgo". Ahora bien, este cambio conceptual sólo fue socialmente operativo cuando se presentó a la población heterosexual activa en su conjunto como igualmente expuesta al riesgo de contraer la enfermedad.Por lo demás, en su nuevo papel subsidiario de la investigación biológica básica, la epidemiología contribuyó al conocimiento de la historia natural y transmisión de la infección por VIH, suministrando pruebas adicionales sobre la hipótesis viral, estableciendo los factores de riesgo en esta infección y otras variables susceptibles de intervención clínica o social, y recabando información en áreas fuera del alcance de la microbiología y sus técnicas. Dos razones principales le permitieron jugar este papel: la primera, la incapacidad de los científicos básicos para encontrar modelos animales adecuados para estudiar la conducta humana; la segunda, la capacidad técnica de los epidemiólogos para superar las limitaciones éticas que plantea la experimentación humana, mediante el estudio de los patrones de enfermedad que acontecen en poblaciones concretas.
